Автор: С.И. Рапопорт
Пособие для врачей.

Пособие адресовано практическим врачам, терапевтам -гастроэнтерологам, сту дентам-медикам, руководителям лечебно- профилактических учреждений, курсантам квалификационных и сертификационных циклов усовершенствования врачей.
В пособии даётся определение сущности, эпидемиологии, патогенеза, вариабель ности клинических проявлений различных видов гастритов. Включены различные методы диагностики. Описаны различные методы подхода и схемы лечения этой патологии с применением современных лекарственных средств, с учётом возмож ной резистентности к проводимой терапии.
Острый гастрит

Острый гастрит – острое воспаление СОЖ, вызванное непродолжительным действием относительно сильных раздражителей, например, употребление недоброкачественной пищи, приём некоторых лекарств и т.д.
В зависимости от характера повреждения СОЖ и особенностей клинической картины различают катаральный, фибринозный, коррозивный и флегмонозный гастриты.

Катаральный гастрит (простой гастрит, банальный гастрит) – острый гастрит, характеризующийся инфильтрацией лейкоцитов в СОЖ, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия. Возникает главным образом при нерациональном питании и пищевых интоксикациях.
Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) – острый гастрит, характеризующийся дифтеритическим воспалением СОЖ. Развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях, при отравлениях сулемой, кислотами.
Коррозивный гастрит (некротический гастрит, токсико-химический гастрит) – острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов.
Флегмонозный гастрит – острый гастрит с гнойным расплавлением стенки желудка и преимущественным распространением гноя по подслизистому слою. Возникает при травмах и как осложнение язвенной болезни, рака желудка, некоторых инфекционных болезней.

Хронический гастрит
Хронический гастрит (ХГ) – длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение СОЖ, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка.

Хронический гастрит – полиэтиологическое заболевание, обусловленное действием как внешних (экзогенных), так и внутренних (эндогенных) факторов. В основе развития ХГ лежит генетически обусловленный дефект восстановления СОЖ, повреждённой действием раздражителей.

В странах с развитой статистикой хронический гастрит составляет 80–90% среди заболеваний собственно желудка. ХГ является самым распространённым заболеванием пищеварительной системы и в большинстве случаев предшествует и сопутствует таким клинически и прогностически серьёзным заболеваниям, как язва и рак желудка.

Полагают, что около 80% случаев ХГ ассоциировано с Helicobacter pylori (Hp), 10–15% приходится на аутоиммунный атрофический гастрит и около 5% на особые формы гастрита.

Классификация хронических гастритов

Существует три основных классификации ХГ.

В 1973 г. R.g. Strickland и J.R. Mackay предложили классификацию, получившую широкое распространение:

гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнем гастрина в крови и преимущественным поражением тела желудка;
гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования слизистой Нр и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка и характеризующийся нормальным или сниженным уровнем гастрина в крови и отсутствием иммунных нарушений;
гастрит типа С (химикотоксический), который развивается в результате дуоденогастрального рефлюкса (ДГР) или воздействия на слизистую некоторых лекарственных средств (чаще всего нестероидных противовоспалительных средств (НПВС)) или химических веществ.

Кроме этого выделяют смешанный гастрит (А и В или пангастрит).
В 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее была принята новая классификация (табл. 1).
Согласно этой классификации выделяют три основных вида гастритов: острый, хронический и особые (специальные) формы.
Решающее значение в диагностике гастритов придаётся этиологии, характеру морфологических изменений слизистой и преимущественной локализации этих изменений.

Таблица 1. Сиднейская классификация гастритов

Описание морфологических изменений дополняются описанием эндоскопических категорий гастритов:

    эриматозный/экссудативный гастрит (поверхностный гастрит);
    плоские эрозии;
    приподнятые эрозии;
    геморрагический гастрит;
    гиперпластический гастрит;
    гастрит, сопровождающийся ДГР (рефлюксгастрит).

Диагноз ХГ должен формироваться на основании оценки всех 4-х признаков заболевания: локализации патологического процесса (рис. 1), гистологических изменений, макроскопических изменений слизистой, выявляемых при эндоскопии, этиологических факторов.

Рис. 1. Преимущественная локализация различных форм ХГ: а) антральный гастрит (гастрит типа А); б) гастрит тела желудка (гастрит типа В); в)мультифокальный гастрит (пангастрит)

В 1996 г. была предложена Хьюстонская классификация ХГ, являющаяся модификацией Сиднейской системы (табл. 2).

Таблица 2. Хьюстонская классификация хронических гастритов

Следует отметить, что эти классификации не содержат таких важных клинических и функциональных признаков болезни, как оценка секреторной функции желудка (нормальная, повышенная или пониженная секреция соляной кислоты), стадии течения заболевания (обострение, ремиссия) и наличия осложнений (эрозии, кровотечения, малигнизация). В связи с этим в России получила распространение следующая рабочая классификация хронических гастритов, основы которой были заложены С.М. Рыссом в 1966 г.

Рабочая классификация хронических гастритов

По типу гастритов:

• Неатрофический (поверхностный) гастрит.
• Атрофический гастрит (аутоиммунный атрофический и мультифокальный атрофический).
• Особые формы гастритов (реактивный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и др.).

По локализации:

• Антральный отдел желудка.
• Тело желудка.

По эндоскопической картине:

• Поверхностный.
• Эрозивный.
• Атрофический.
• Геморрагический.
• Гиперплазия слизистой.
• Наличие ДГР и др.

По морфологии:

• Степень воспаления.
• Активность воспаления.
• Наличие атрофии желудочных желез.
• Наличие и тип кишечной метаплазии.
• Степень обсеменения слизистой Нр.

По функциональному признаку:

• Нормальная секреция.
• Повышенная секреция.
• Секреторная недостаточность (умеренная или выраженная).

По клиническим признакам:

• Фаза обострения.
• Фаза ремиссии.   

Осложнения:

• Кровотечения.
• Малигнизация.

Установление клинического диагноза основывается на данных анамнеза, выявлении клинических признаков, определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, инфекции, наличии и выраженности нарушений функции желудка. 

Этиология и патогенез

Возникновение и прогрессирование ХГ обусловлено сочетанным воздействием на СОЖ множества факторов. Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности.

Существуют две группы этиологических факторов ХГ – экзогенные и эндогенные.

Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:

• инфицирование Нр;
• алиментарные факторы;
• злоупотребление алкоголем;
• курение;
• длительный приём лекарств, раздражающих СОЖ;
• воздействие на СОЖ химических агентов;
• воздействие радиации;
• другие бактерии (кроме Нр);
• грибы;
• паразиты.

Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:

• генетические факторы;
• дуоденогастральный рефлюкс;
• аутоиммунные факторы;
• эндогенные интоксикации;
• гипоксемия;
• хроническая инфекция;
• нарушения обмена веществ;
• эндокринные дисфункции;
• гиповитаминозы;
• рефлекторные влияния на желудок с других поражённых органов.

Хеликобактерная инфекция

Оптимальной кислотностью для жизнедеятельности Нр является рН от 3,0 до 6,0, что обусловливает её основную локализацию в антральном отделе желудка. При увеличении кислотности Нр мигрируют в двенадцатиперстную кишку. При уменьшении кислотности Нр мигрируют в область тела и дна желудка.

Основные следствия воздействия Нр на СОЖ:

• первичное контактное повреждение эпителиоцитов;
• инициация воспалительного каскада в СОЖ в виде активации клеточных элементов, вызывающих вторичное повреждение эпителиоцитов;
• увеличение продукции гастрина Gклетками и соответственно соляной кислоты и пепсина париетальными клетками;
• выраженное нарушение процессов клеточной регенерации.

Нестероидные противовоспалительные средства

НПВС при длительном применении вызывают тяжёлые поражения СОЖ, преимущественно антрального отдела и ДПК (геморрагии, эрозии, язвы). Побочные эффекты НПВС связаны с их способностью ингибировать ключевой фермент метаболизма арахидоновой кислоты – циклооксигеназы (ЦОГ), что приводит к угнетению синтеза простагландинов. Простагландины, в свою очередь, определяют важнейшие физиологи
ческие реакции организма, в т.ч. скорость репаративных процессов в СОЖ и ДПК.

Существуют два изофермента ЦОГ – ЦОГ1 (обеспечивает синтез простагландинов) и ЦОГ2 (активность её возрастает только при воспалении).

Современная классификация НПВС как раз и основана на степени селективности препаратов к различным формам ЦОГ. Целесообразно использовать НПВС, обладающие максимальной селективностью в отношении ЦОГ2 (целекоксиб, рофекоксиб).

Дуоденогастральный рефлюкс

ДГР обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденитом и повышением давления в двенадцатиперстной кишке (ДПК).

ДГР ведёт к поражению СОЖ, преимущественно антрального отдела, желчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами дуоденального содержимого.

На рис. 2 показана рНграмма тела желудка с ДГР.

Аутоиммунные механизмы

В основе формирования аутоиммунного атрофического ХГ лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка. В результате такого образования происходит:

• снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия);
• атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела;
• снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии;
• увеличение выработки гастрина G-клетками антрального отдела желудка.

Рис. 2. Суточная рН грамма тела желудка, полученная на приборе “Гастроскан-24”. Подъём рН до щелочных величин ночью свидетельствует о наличии ДГР

Клиническая картина

Клинические проявления хронического гастрита условно характеризуются как местными, так и общими расстройствами.

Местные расстройства характеризуются симптомами:

• Диспепсия (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах антрального ХГ, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов.
• При ХГ тела желудка расстройства сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.
• У больных с бактериальным (Helicobacter pyloriассоциированном) ХГ, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки “кишечной” диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота).
• У больных эозинофильным (аллергическим) ХГ – хроническая диарея,непереносимость некоторых пищевых продуктов, лекарственных средств, боль в животе, тошнота, рвота, похудание, эозинофилия.

Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами:

• Астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечнососудистой системы – кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии).
• При атрофических формах ХГ в стадии секреторной недостаточности может развиться симптомокомплекс, схожий с демпингсиндромом (внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды, быстрая насыщаемость).
• У больных ХГ тела и развитием В12дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях.
• У больных антральным, Helicobacter pyloriассоциированным ХГ в стадии секреторной гиперфункции может развиться “язвенноподобный”симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.

Диагностика

Оказание медицинской помощи больным с ХГ регламентируется стандартом, утверждённым Минздравсоцразвития России от 22 ноября 2004 г. № 248.

Регламентируемый объём диагностических процедур, определяемый этим приказом, представлен в табл. 3.

Как видно из табл. 3 инструментальные методы исследования применяются достаточно часто. Эзофагогастродуоденоскопия, например, рекомендуется всем пациентам, часто внутрижелудочная рНметрия, нередко рентгеноскопия желудка и ДПК.

Этапы диагностики

Осмотр пациента. Анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента.

Эндоскопическая диагностика с биопсией. Уточняется характер и локализация изменений СОЖ.

Таблица 3. Объём диагностических процедур при диагностике хронического гастрита

Лабораторная диагностика. Клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori, морфологические исследования, определение пепсина и пепсиногена в крови, иммунологические исследования.

Определяющими признаками ХГ являются морфологические изменения СОЖ, а не клинические проявления. Это указывает на необходимость обязательного гистологического исследования биоптатов СОЖ.

Рентгенологическое исследование. Выявляются изъязвления СОЖ, язвы, недостаточность кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рак, полипоз, ДГР, гигантский гипертрофический гастрит, хроническая непроходимость ДПК.

Внутрижелудочная рН метрия – определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений. При неатрофическом ХГ и рефлюксгастрите секреторная функция нормальная или повышенная, при атрофическом ХГ, гигантском гипертрофическом гастрите секреторная функция снижена. На рис. 3 представлен пример рН-граммы двух отделов желудка больного ХГ с повышенной кислотностью.

Нормальная кислотопродукция характеризуется следующими цифрами:
натощак рН в полости тела желудка составляет 1,5–2,0, после введения стимулятора – пентагастрина или гистамина – 1,1–1,2.

Рис. 3. рН-грамма двух отделов желудка с хроническим поверхностным гастритом с повышенной кислотностью в антральном отделе, полученная на приборе “Гастроскан-5М”. Показана базальная кислотность и кислотность после проведения щелочного теста (Щ) и стимуляции гистамином (СТ)
Дополнительные методы исследования

Электрогастроэнтерография – исследование моторноэвакуаторной функции ЖКТ с целью определения ДГР.

Поэтажная манометрия верхних отделов ЖКТ. – Давление в ДПК в норме 80–130 мм вод. ст., при рефлюксгастрите повышается до 200–240 мм вод. ст.

Ультразвуковое исследование (УЗИ). Проводится УЗИ печени, поджелудочной железы и желчного пузыря для выявления сопутствующих заболеваний желудочнокишечного тракта (ЖКТ). В последние годы УЗИ даёт возможность определить наличие поражения стенки желудка.