Поздний токсикоз является осложнением II половины беременности; он характеризуется полиорганной функциональной недостаточностью и проявляется триадой основных симптомов (отеки, протеинурия, гипертензия) и реже - судорогами и комой.

В современном акушерстве термин "токсикоз" принято заменять на "гестоз", или "ОПГ-гестоз", обозначая аббревиатурой ОПГ триаду симптомов, или "ЕРН-гестоз" в латинской транскрипции.
Является тяжелой акушерской патологией, которая может привести к неблагоприятным исходам для матери и плода. Среди причин материнской смертности 20-25% случаев приходится на долю позднего гестоза, а перинатальная смертность при этом заболевании в 3-4- раза превышает среднюю.

Частота гестоза в среднем колеблется от 2 до 14%. Значительно чаще он (до 40%) развивается у женщин, страдающих различными соматическими заболеваниями, а также у первородящих, особенно среди юных (до 18 лет), и у беременных и рожениц старше 30 лет. Известно, что гестоз чаще развивается у женщин при перерастяжении матки (многоплодие, многоводие, крупный плод). Часто заболевание возникает у женщин с признаками изогемоконфликта между матерью и плодом, при артериальной гипотензии, пузырном заносе, ожирении и недостаточном питании. Имеются данные о развитии так называемого фамильного токсикоза, т. е. частого возникновения его среди сестер и дочерей женщин, перенесших эту патологию.

Классификация. В настоящее время нет классификации, которая могла бы полностью удовлетворить акушеров.

В нашей стране признается существование чистых форм гестоза и смешанных, возникающих на фоне соматической патологии. Чаще всего смешанные (осложненные) формы развиваются на фоне гипертонической болезни, заболеваний почек, печени, сердца, диэнцефального нейрообменно-эндокринного синдрома.

Чистые гестозы в практическом акушерстве принято подразделять на 4 стадии:

• Отеки беременных.
• Нефропатия (легкая, средней тяжести, тяжелая).
• Преэклампсия.
• Эклампсия.

Некоторые авторы признают существование гипертензии беременных как моносимптомной формы гестоза.

С точки зрения клинициста, рационально выделять доклиническую стадию гестоза - претоксикоз (субклинический гестоз).

Исследовательская группа ВОЗ (1989 г.) предлагает свою классификацию. В несколько сокращенном виде ее можно представить следующим образом.

• Артериальная гипертензия беременных без протеинурии.
• Протеинурия беременных.
• Преэклампсия - сочетание артериальной гипертензии беременных с протеинурией.
• Эклампсия.
• Скрытая артериальная гипертензия, скрытая болезнь почек и другие заболевания, проявляющиеся только во время беременности.
• Ранее известные заболевания, сопровождающиеся артериальной гипертензией.

Преэклампсия и эклампсия, осложнившая ранее известные:

- артериальную гипертензию;

- болезнь почек.

По этой классификации каждый вид гестоза по времени возникновения подразделяют на возникшие: а) во время беременности; б) во время родов; в) в первые 48 ч послеродового периода.

Этиология и патогенез. Этиология позднего гестоза до настоящего времени остается неясной. Не вызывает сомнения только связь этой патологии с беременностью: гестоз появляется во время беременности, и если не успеет привести к тяжелым осложнениям, то исчезает после ее завершения. Существует более 30 теорий, пытающихся объяснить возникновение и развитие гестоза.

Несмотря на большее число теорий, выдвинутых разными авторами в разное время для объяснения этиологии позднего гестоза, его природа до последнего времени продолжает оставаться неясной. Многочисленные данные литературы свидетельствуют о том, что, хотя наши познания в этом отношении значительно обогатились, их все еще недостаточно для научного обоснования этиологии заболевания.

В последние года большинство исследователей развитие позднего гестоза связывают с морфологическими, функциональными и биохимическими изменениями в плаценте. Иммуногенетическая предрасположенность приводит к неполной инвазии трофобласта в материнские спиральные артерии, вследствие чего сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют способность реагировать на вазоактивные стимулы. Это приводит к гипоперфузии и гипоксии трофобласта и постепенному изменению его функциональной и биохимической активности. Фосфолипиды клеточных мембран трофобласта высвобождают биологически активные вещества, действующие на элементы крови (в первую очередь, на тромбоциты) и эндотелий маточно-плацентарных сосудов. Эндотелий выполняет сложную функцию поддержания целостности сосудистой системы, регуляцию тонуса сосудистой стенки и предотвращение внутрисосудистой коагуляции.

Все эти механизмы нарушены в условиях продолжающейся гипоперфузии и гипоксии. Снижается синтез простациклина и значительно возрастает продукция тромбоксана, что ведет к спазму сосудов и деструкции тромбоцитов. Эндотелиоциты принимают участие в активации ангиотензина и инактивации брадикинина. Усиливается выделение сильнейшего вазоконстриктора эндотелина и снижается продукция расслабляющего фактора из эндотелия (окись азота). Это не только усиливает сосудистый спазм, но и вызывает активацию процессов свободного перекисного окисления липидов (СПОЛ), накопление в кровотоке токсических продуктов и нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов. Этот процесс идет постепенно, сначала - в маточно-плацентарных сосудах, а позднее - в системном кровообращении.

Изменения в системе гемостаза являются вторичными, связанными с повышением продукции тромбоксана А2, вазопрессина и с нарушением структуры и функции маточно-плацентарных сосудов. Повышение тромбо-цитарной активности и адгезии идет параллельно увеличению содержания в крови фактора Виллебранда, который является показателем повреждения сосудистой стенки. Когда процесс агрегации достигает достаточной величины, чтобы активировать тромбин, фибрин откладывается в маточно-плацентарных сосудах, в системе микроциркуляции почек, печени, легких, мозга. Наиболее выраженные нарушения происходят в маточно-плацентарных сосудах и системе почечной микроциркуляции.

Таким образом, все отмеченные патофизиологические механизмы приводят к генерализованному спазму мелких сосудов в организме беременной, нарушению проницаемости капилляров, выходу жидкости и белков в ткани, снижению онкотического давления и объема циркулирующей плазмы. Эти механизмы объясняют происхождение симптомов ОПГ-гестоза: отеки, протеинурия, гипертензия.

Однако теоретические представления не всегда находят подтверждение в клинической практике. Исходя из положения, что при гестозе происходят прогрессивное поражение эндотелиоцитов маточно-плацентарных сосудов и агрегация тромбоцитов, в акушерской практике пытаются использовать некоторые препараты, например, аспирин. Малые дозы аспирина снижают продукцию тромбоксана А2, влияют на отложение тромбоцитарных агрегатов в спазмированных сосудах и тем самым должны предупреждать развитие гестоза. Результаты оказались неоднозначными.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления позднего гестоза довольно четкие и у подавляющего большинства больных представлены разнообразными сочетаниями и степенью выраженности триады симптомов: отеков, протеинурии, гипертензии. Затруднения могут возникнуть при определении степени тяжести заболевания.